上皮間葉転換を制御するマイクロRNAとクルクミンの調節機能！
ガンの浸潤や転移のステップの一部として上皮間葉転換（EMT）によって上皮系の細胞が、間葉系形質を獲得する現象が発生し、間葉系形質を獲得したガン細胞は浸潤能や転移能を獲得し、ガン転移を起こすとされています。
近年では上皮間葉転換（EMT）を抑制阻害することで抗腫瘍効果を図る治療方法の研究開発が行われている。
また癌の治療抵抗性や，治療後の再発の原因として考えられているガン幹細胞（CSS）や血中循環癌細胞（CTC）と上皮間葉転換（EMT）との関連が報告されており，上皮間葉転換（EMT）の制御に着目した癌の新たな治療戦略が注目されている。
マイクロRNAによる上皮細胞から間葉細胞に転換されて浸潤・転移が起こる
がん転移にかかわる上皮間葉転換を制御するマイクロRNAを同定－東京医歯大
東京医科歯科大学の研究によると上皮系マーカー遺伝子であるCDH1（E-カドヘリン）を用いたレポーターシステムと1,090種類のマイクロRNAを搭載したマイクロRNAライブラリーを組み合わせて上皮間葉転換（EMT）に関わる２種類のマイクロRNA（miR-509-5pとmiR-1243）を同定されています。
miR-509-5pとmiR-1243は、それぞれ異なる経路で上皮間葉転換（EMT）を抑制することが解明されています。
このことから、このmiRNAは、MET（間葉系形質から上皮系形質へ誘導する）を促進させることにより、抗がん剤の感受性を高める効果があると考えられます。
また、ガン組織中におけるmiRNAの発現を検討したところ、発現の低い群に比べ発現の高い群では予後が良好であるということがわかりました。
クルクミンが癌マイクロRNA（miRNA）を調節
BingAIによる解答
miRNAは、タンパク質の産生を調節する小さなRNAで、癌などの様々な疾患に関与しています。
いくつかの細胞培養や動物モデルで行われた研究では、クルクミンが特定のmiRNAの発現を上昇させたり、下降させたりすることで、癌細胞の転写因子や受容体などの重要な分子を制御することが示されています。
例えば、クルクミンは膵臓がん細胞でmiR-22の発現を上昇させ、その標的であるSP1転写因子とエストロゲン受容体1（ESR1）の発現を抑制することで、抗がん作用を示すことが報告されています。
また、クルクミンは制御性T細胞（Treg）の機能を抑制することで、免疫チェックポイント阻害剤によるがん免疫療法の効果を増強する可能性があることも示唆されています。
BingAIによる（2023年11月1日）
PubMed（米国国立医学図書館 国立衛生研究所）
.2019 年 8 月;42(4):405-421.
クルクミン：上皮から間葉への移行を逆転する強力な薬剤
所属
- 1細胞および分子研究センター、ビルジャンド医科大学、ビルジャンド、イラン。
- 2Sabinsa Corporation、イースト ウィンザー、ニュージャージー州、米国。
- 3医療バイオテクノロジー研究センター、医学部、製薬技術研究所、マシュハド医科大学、私書箱: 91779-48564、マシュハド、イラン。sahebkara@mums.ac.ir.
背景:
上皮間葉転換 (EMT) は、腫瘍の進行、浸潤、移動、および転移に関与しています。
EMT（上皮間葉転換）は、分極上皮細胞が運動性中皮表現型の特徴を獲得するプロセスです。
このプロセスは、上皮マーカーの喪失と間葉系マーカーによるこれらのマーカーの置換による細胞間接触の分解によって開始されます。
細胞骨格の再構築と腫瘍基底膜の分解により、浸潤性の悪性腫瘍細胞が離れた場所に確実に拡散します。
蓄積された証拠は、クルクミンがよく知られている植物化学物質として、ヒト腫瘍のさまざまなメカニズムと経路を介してEMT（上皮間葉転換）転移を阻害できることを示しています。
結論:
このレビューでは、クルクミンが病的条件下で細胞のEMT（上皮間葉転換）に影響を与え、新しい抗腫瘍剤としての可能性を理解するメカニズムを要約します。
クルクミンは、TGF-β（上皮間葉転換） 依存性 (例、肝癌および網膜色素上皮癌) および非依存性 (例、口腔癌、結腸直腸癌、膵臓癌、肝細胞癌、乳癌、黒色腫、前立腺癌、膀胱癌、甲状腺癌、肺癌) 経路。
クルクミンは、EMT 抑制と従来の化学療法の抗増殖効果の促進を通じて、化学療法抵抗性を軽減することもできます。
したがって、クルクミンは、腫瘍転移を予防するための新しい補助剤として使用される可能性があります。
※自動翻訳のまま掲載
熱帯ウコン「赤陽」
農林水産省、品種登録番号 第21486号